Белковые скопления Паркинсона в сердечных нервах могут стать новым путем лечения
Болезнь Паркинсона влияет не только на движение и мозг — она может также влиять на сердце, согласно новому исследованию Университета Суррея. Ученые из Школы ветеринарной медицины Суррея предполагают, что воздействие на ключевой белок за пределами мозга может помочь справиться с проблемами сердца, связанными с болезнью Паркинсона.
В исследовании, опубликованном в журнале Experimental Physiology , исследователи из Суррея изучали мышиные модели и обнаружили вредное накопление белка альфа-синуклеина, связанного с болезнью Паркинсона, в нервном скоплении около сердца (звездчатые ганглии). Эти нервы являются частью автономной нервной системы, которая контролирует частоту и ритм сердечных сокращений.
Исследователи обнаружили, что 27% нейронов в нервном кластере содержали агрегированный альфа-синуклеин, образуя похожие токсичные сгустки, наблюдаемые в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Это открытие предполагает, что болезнь Паркинсона может нарушать функцию сердца, а не только движение и активность мозга .
Профессор Камалан Дживаратнам, ведущий автор исследования и руководитель Школы ветеринарной медицины в Университете Суррея, сказал: «Наше исследование подтверждает подозрение о том, что существует связь между болезнью Паркинсона и сердечной автономной дисфункцией, что дает нам новое представление о том, как это заболевание влияет на нервную систему за пределами мозга».
«И так же, как и в мозге, альфа-синуклеин образует скопления в нервах, что убедительно свидетельствует о том, что тот же процесс, который повреждает клетки мозга при болезни Паркинсона, повреждает и нервы, контролирующие сердце».
Исследовательская группа использовала мышиные модели, которые производили мутантную форму альфа-синуклеина. Затем, используя точную технику препарирования, они извлекли звездчатые ганглии, обеспечив минимальное повреждение тканей. Затем нервные кластеры были тонко нарезаны и окрашены флуоресцентными маркерами, что позволило ученым отслеживать распространение и накопление вредного белка внутри отдельных нейронов.
Бонн Ли, аспирант Университета Суррея и соавтор исследования, сказал: «Понимание того, как болезнь Паркинсона влияет на сердце, открывает новые возможности для лечения. Если мы сможем найти способы остановить или замедлить накопление альфа-синуклеина в нервной системе за пределами мозга, мы могли бы помочь справиться с некоторыми менее известными, но серьезными последствиями этого заболевания».
«Мы стремимся к сотрудничеству с промышленными партнерами с целью изучения вопроса, может ли воздействие на эти токсичные белковые скопления в нервных клетках сердца улучшить симптомы и качество жизни людей с болезнью Паркинсона».