Обнаружены ключевые различия между визуальной и связанной с памятью болезнью Альцгеймера
Различия в распределении определенных белков и маркеров в мозге могут объяснить, почему у некоторых людей при болезни Альцгеймера сначала наблюдаются изменения зрения, а не потеря памяти, говорится в новом исследовании ученых из Университетского колледжа Лондона.
Задняя кортикальная атрофия (ЗКА) — редкая форма болезни Альцгеймера, которая вместо проблем с памятью приводит к трудностям с чтением, ориентированием и распознаванием объектов. Исследования показывают, что у одного из 10 пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается форма, которая является визуальной, а не связанной с памятью.
Помимо необычных симптомов, у людей с ПКА симптомы обычно появляются в более молодом возрасте, чем у большинства людей с болезнью Альцгеймера, и обычно проявляются в возрасте 50–60 лет.
В новом исследовании, опубликованном в журнале Neuropathology and Applied Neurobiology , ученые изучили ткани мозга 26 человек с PCA и 27 человек с типичной болезнью Альцгеймера, которые пожертвовали свой мозг для исследований в Queen Square Brain Bank в UCL.
Исследователи изучили определенные белки и маркеры в различных частях мозга, чтобы увидеть, как на них это повлияло.
Они измерили количество и распределение амилоида и тау (белков, связанных с болезнью Альцгеймера), а также микроглии (ключевой части иммунной системы мозга , участвующей в очистке поврежденных клеток и белков мозга).
Исследование показало, что у людей с ПКЯ распределение амилоида и тау было более обширным в задней части мозга (теменной области), где обрабатывается и интегрируется визуальная информация .
Они также обнаружили, что активность микроглии была повышена в PCA, особенно в областях мозга, обычно уязвимых для болезни Альцгеймера, например, в боковых частях мозга (височная область) — части мозга, которая обычно уязвима при типичной болезни Альцгеймера, связанной с нарушением памяти.
Напротив, височная область у пациентов с более типичной болезнью Альцгеймера, связанной с нарушением памяти, имела наименьшее количество микроглиальной активности и наибольшее количество тау по сравнению с другими областями мозга.
Это показывает, как распределение определенных белков и маркеров, связанных с болезнью Альцгеймера, может приводить к различным симптомам.
Ведущий автор, доктор Зейнаб Абди (Институт неврологии на Квин-сквер при Лондонском университетском колледже Лондона) сказал: «Эти результаты свидетельствуют о наличии связи между локализацией воспаления и накоплением белков, связанных с болезнью Альцгеймера, что может объяснить, почему у некоторых людей возникают симптомы нарушения памяти, а у других — проблемы со зрением».
Исследователи надеются, что их результаты подтолкнут дальнейшие исследования связи между воспалением и накоплением мозговых белков при болезни Альцгеймера и в конечном итоге приведут к разработке целенаправленных методов лечения и более индивидуальной помощи пациентам с болезнью Альцгеймера.
Доктор Абди добавил: «Понимая уникальные характеристики редких визуальных форм болезни Альцгеймера, мы можем приблизиться к разработке целевых методов лечения, учитывающих особые потребности каждого пациента. Это исследование подчеркивает важность персонализированных подходов в борьбе с этим сложным заболеванием».
Доктор Ричард Окли, заместитель директора по исследованиям и инновациям Общества борьбы с болезнью Альцгеймера, сказал: «Деменция является основной причиной смертности в Великобритании, с этим заболеванием живут около миллиона человек. Это очень сложное заболевание, и нам крайне необходимо узнать больше о его причинах, чтобы мы могли его победить».
«Мы еще многого не понимаем в более редких и атипичных формах деменции. Без понимания механизмов, лежащих в основе этих менее распространенных форм болезни Альцгеймера, мы не сможем разработать точные способы диагностики и лечения этих заболеваний.
«Такая работа имеет решающее значение для приближения нас к более качественной диагностике и новым методам лечения, чтобы никто не остался позади, независимо от типа деменции».