Мышиная модель раскрывает, как клетки легких справляются с тяжелым воспалением при астме
Лучшее понимание воспаления и иммунитета легких за последние два десятилетия привело к появлению новых, инновационных методов лечения астмы, включая биологическую терапию. Это особенно касается подтипа, известного как эозинофильная астма — астмы, которая связана с набором и чрезмерной активацией белых кровяных клеток в легких, называемых эозинофилами.
Однако другой тип астмы , называемый нейтрофильной астмой, имеет меньше вариантов лечения и не так хорошо реагирует на терапию астмы первой линии. В результате люди с этим типом астмы, который обычно диагностируется у взрослых, часто испытывают более серьезное заболевание и худшее качество жизни.
Группа исследователей под руководством доктора философии Анукул Шеной с кафедры микробиологии и иммунологии и отделения пульмонологии и интенсивной терапии в Мичиганском университете и доктора философии Джозефа Мизгерда из Медицинской школы Чобаняна и Аведисяна Бостонского университета пытается восполнить недостаток знаний о нейтрофильной астме и разработала одну из первых моделей этого заболевания на мышах.
Статья опубликована в журнале Cell Reports .
Повторно, но кратковременно подвергая мышей воздействию вдыхаемого аллергена в течение определенного времени, исследователи смогли имитировать воздействие и иммунную активность в дыхательных путях взрослых людей.
Этот тип воздействия аллергена привел к увеличению накопления различных типов Т-клеток, называемых CD4 + TRM - клетками — клетками памяти , которые присутствуют в легких взрослого человека и отвечают за быструю реакцию на ранее встреченный аллерген.
При активации одна из подгрупп клеток CD4 + TRM , выстилающих дыхательные пути, вырабатывает цитокин под названием IL-17A, который затем побуждает эпителиальные клетки легких привлекать нейтрофилы — тип белых кровяных клеток, вызывающих воспаление.
Хотя нейтрофилы важны для защиты от патогенов, их активация в ответ на безвредный аллерген у астматиков приводит к серьезному повреждению легких .
Интересно, что команда также обнаружила, что эпителиальные клетки пытаются контролировать это воспаление с помощью специализированной иммунной молекулы под названием MHC-II.
Они делают это, используя MHC-II, чтобы дать команду другому подтипу клеток CD4 + TRM в дыхательных путях вырабатывать цитокин IFN-гамма, который затем эффективно подавляет воспаление в этой мышиной модели нейтрофильной астмы.