Как физические упражнения помогают предотвратить переход острой мышечной боли в хроническую
Исследование, проведенное в Государственном университете Кампинаса (UNICAMP) в Бразилии, изучало процесс хронификации мышечной боли, то есть ее перехода из острой в хроническую, и выявило один из механизмов, с помощью которого физические упражнения предотвращают этот переход, защищая организм от воспаления и постоянной боли.
Результаты опубликованы в журнале PLOS ONE .
Целью исследования было детализировать участие макрофагов в этом процессе. Это связано с тем, что данные из научной литературы уже указывали на то, что эти защитные клетки играют ключевую роль как в начале острой фазы воспалительной мышечной боли, так и в переходе к хронической боли.
В ходе экспериментов с мышами исследователи обнаружили, что рецептор, присутствующий на мембране защитных клеток (называемый P2X4), является одним из тех, которые отвечают за запуск хронизации воспалительной мышечной боли. Другим важным открытием является то, что физические упражнения могут активировать сигнальный путь, общий для P2X4, делая макрофаг противовоспалительным и, таким образом, предотвращая хронизацию мышечной боли.
«Мы наблюдали на мышах, что активация сигнального пути P2X4 в макрофагах предотвращается физическими упражнениями, что позволяет избежать перехода от острой боли к хронической. Таким образом, нам удалось описать один из механизмов, с помощью которого физические упражнения могут предотвращать мышечную боль», — говорит Мария Клаудия Гонсалвес де Оливейра, координатор Лаборатории исследований боли и воспаления (LABEDI) и автор статьи.
По словам Оливейры, полученные результаты открывают путь к разработке препаратов или новых протоколов борьбы с мышечной болью.
«Такие страны, как США и Канада, переживают эпидемию потребления опиоидов, и прилагаются усилия по сокращению использования этих препаратов для лечения хронической боли . Таким образом, понимая, как физические упражнения предотвращают хронизацию, можно определить альтернативы новым препаратам, которые действуют синергически с физическими упражнениями более специфичным и безопасным образом при мышечной боли», — говорит исследователь.
В ходе исследования мыши подвергались периодическим упражнениям по плаванию с возрастающей интенсивностью пять дней в неделю в течение четырех недель.
После этого периода исследователи смоделировали воспалительное повреждение мышц у животных, что привело к сильной боли. «Поскольку воспаление, вызванное стимулом, не лечилось, ожидалось, что оно вызовет ряд изменений в мышечной ткани , что приведет к повышению предрасположенности к хронизации. Однако этого не наблюдалось у животных, которые тренировались до воспалительного стимула», — говорит Оливейра.
Используя фармакологический и биомолекулярный анализ, исследователи обнаружили, что физические упражнения подавляют сигнальный путь, общий для рецепторов P2X4 в макрофагах, благодаря активации рецепторов, называемых PPAR-гамма, которые уже были связаны с предотвращением мышечной боли с помощью физических упражнений в предыдущих исследованиях.
«Мы предполагаем, что активация сигнализации P2X4 [опосредованная белком, известным как p38 MAPK] вызывает активацию макрофагов и увеличение воспалительных цитокинов. И мы наблюдали, что физические упражнения через PPAR-гамма модулируют активацию p38 MAPK.
«Однако мы до сих пор не знаем, происходит ли этот процесс путем прямого ингибирования рецепторов P2X4, путем контроля фосфорилирования p38 [биохимический процесс, который добавляет фосфатные группы к белку и регулирует его функцию] или путем увеличения противовоспалительного профиля макрофагов», — говорит она.
Исследователь также отмечает, что эти пути, по-видимому, сходятся в регуляции воспалительной мышечной гипералгезии, обеспечивая основу для понимания молекулярной и клеточной основы прогрессирования мышечной боли при воспалительных состояниях.
«Острая фаза воспаления, характеризующаяся фосфорилированием p38 MAPK и поляризацией макрофагов в сторону провоспалительного фенотипа, представляет собой критический период для вмешательства. Поэтому изучение идеального периода для вмешательства с использованием антагонистов P2X4 [молекул, которые ингибируют функцию рецептора] или агонистов PPAR-гамма [молекул, которые активируют рецептор] может оптимизировать терапевтическую эффективность», — говорят авторы.