Биоразлагаемые микропластики в кишечнике мышей вызывают метаболическое перепрограммирование, проливая свет на проблемы безопасности
Микропластиковое загрязнение является серьезной экологической и природоохранной проблемой, а также одним из важных факторов риска, влияющих на здоровье человека. Полимолочная кислота (PLA), медицинский биоразлагаемый материал, одобренный FDA, является важным материалом для замены пластика на основе нефти.
Хотя PLA и достиг широкомасштабного применения в упаковке пищевых продуктов , его хрупкие характеристики повышают вероятность образования микропластиковых частиц. Эти частицы могут эффективно проникать в кишечник через пищевую цепь и запускать неизвестные процессы биотрансформации на границе микробиота-хозяин. Поэтому точное выяснение карты трансформации микропластика PLA в живом организме имеет решающее значение для оценки его безопасности.
В исследовании , опубликованном в Трудах Национальной академии наук , исследовательская группа под руководством профессора Чэнь Чуньина из Национального центра нанонауки и технологий (NCNST) Китайской академии наук раскрыла полную биологическую судьбу микропластика PLA (PLA-MP) в кишечнике мышей, уделив особое внимание его микробной ферментации в эндогенные метаболиты и его участию в углеродном цикле .
Исследователи сосредоточились на трансформации PLA-MPs in vivo. С помощью пространственного функционального анализа они обнаружили, что микробиота толстой кишки является основной функциональной единицей для деградации PLA-MPs. Специфическая эстераза FrsA, секретируемая микробиотой толстой кишки, может точно распознавать и расщеплять эфирные связи PLA через свой домен α/β-гидролазы, тем самым достигая эффективной деградации PLA-MPs.
Кроме того, исследователи обнаружили, что дальнейшая интеграция сети взаимодействия микробиоты и белка с функциональной проверкой отдельного штамма подтвердила, что Helicobacter muridarum и Barnesiella intestinihominis доминируют в процессе деградации PLA-MP в кишечнике, обеспечивая ключевые мишени для целенаправленной регуляции биотрансформации пластика.
Исследователи инновационно объединили маркировку стабильным изотопом 13 C с отслеживанием метаболического потока. Этот подход преодолел проблему различения сигналов от эндогенных метаболитов и экзогенных производных частиц. Впервые было показано, что PLA-MP могут входить в двойной «углеродный цикл» кишечной микробиоты и кишечного эпителия в качестве источника углерода.
Этот процесс интегрирован в ко-метаболическую сеть хозяина-микробиоты двумя путями. Микробно 13 C-PLA-MPs метаболизируются через лактат и аспартат в пуриновый путь, управляя синтезом мочевой кислоты. В эпителии кишечника 13 C-PLA-MPs поддерживают синтез аминокислот и нуклеотидных предшественников через сукцинатный хаб.
В конечном итоге их попадание в углеродный цикл кишечника запускает метаболическое перепрограммирование, снижая выработку короткоцепочечных жирных кислот, нарушая энергетический гомеостаз и перераспределяя поток углерода. Это приводит к подавлению пищевого поведения хозяина и значительной потере веса.
«Эта работа всесторонне картирует динамические пути биотрансформации биоразлагаемого микропластика в организме мышей. Она имеет большое значение для оценки биобезопасности разлагаемого пластика и предоставляет важные данные для понимания воздействия разлагаемого пластика на физиологические процессы человека», — сказал профессор Чэнь Чуньин.